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他一出家就成中国最帅和尚

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这在监狱民警看来,那么令人不可思议。

2016年10月28日Science期刊精华

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  1.Science:对调节酵母代谢流的机制进行系统水平分析

  doi:10.1126/science.aaf2786

  尽管人们很好地理解代谢生化途径,但是很少有人准确地了解反应速率或者多种酶的流量如何得到控制。

  在一项新的研究中,Sean R. Hackett等人利用液相色谱-质谱联用仪和同位素丰度测定法在酵母中检测了25种不同稳态条件下的56种反应、100多种代谢物和370种代谢酶。

  2.Science:揭示细胞周围外围内质网中高度动态的致密管状结构

  doi:10.1126/science.aaf3928; doi:10.1126/science.aal0052

  内质网是一种复杂的从核膜延伸到细胞外围的膜相结构。它在很多细胞过程中发挥着重要作用,而且多种蛋白参与维持它的结构。

  在一项新的研究中,Jonathon Nixon-Abell等人利用超分辨率方法研究了细胞外围的内质网,在那里,内质网接触很多其他的细胞器。这种细胞外围的内质网被认为是由小管结构和片状结构组成的;然而,更高分辨率的观察结果揭示出大多数片状结构是由致密的小管结构簇集在一起而形成的。这种动态的网状结构可能允许内质网在对细胞需求作出反应时快速地改变它的构象。

  3.Science:经历激活的双突触反馈网络促进新的颗粒细胞整合

  doi: 10.1126/science.aaf2156

  体育运动或探索新的环境会极大地影响机体成年时神经元的产生、成熟和连接。在一项新的研究中,Diego D. Alvarez等人研究了经历如何影响成年时产生的神经元整合到海马神经元网络中。

  4.Science:Xist招募X染色体到核纤层从而导致X染色体沉默

  doi:10.1126/science.aae0047

  雌性哺乳动物有两条X染色体。一条X染色体必需被沉默以便与雄性XY细胞中的基因剂量进行“平衡”。长链非编码RNA,即Xist,包被着雌性哺乳动物细胞中非活性的X染色体。

  在一项新的研究中,Chun-Kan Chen等人发现Xist RNA有助招募X染色体到细胞核的内部边缘。Xist通过与核纤层蛋白B受体相互作用而被招募到这个区域中。这种招募允许Xist RNA在即将失活的整条X染色体上扩散移动,从而关闭基因表达。

  5.Science:衰老的巨噬细胞在动脉粥样硬化的所有阶段都是有害的

  doi: 10.1126/science.aaf6659

  在对某种应激作出反应时,细胞进入一种衰老状态。在一项新的研究中,以模式小鼠为研究对象,Bennett G. Childs等人研究了衰老的装载脂质的巨噬细胞(所谓的泡沫细胞)在动脉粥样硬化的致病过程中的作用。在动脉粥样硬化的早期阶段,衰老的泡沫细胞促进炎性细胞因子表达。在晚期阶段,它们促进参与动脉粥样硬化斑块碎裂的基质金属蛋白酶表达。通过实验手段将这些衰老的泡沫细胞清除对这种疾病的两个阶段中都有有益影响。

  6.Science:黑猩猩和倭黑猩猩混交并交换基因

  doi:10.1126/science.aag2602; doi:10.1126/science.aaj2007

  黑猩猩和它们的亲戚倭黑猩猩比我们想象的更亲密。自它们共享了最后一个共同的祖先以来倭黑猩猩似乎已经在大约200万年至少已经两次给黑猩猩捐赠了基因。

  这两个密切相关的猿在圈养中已经偶然的杂交并且倭黑猩猩是因它们的自由的和容易的性生活而闻名的。但这个它们在野外交配的发现是意外的。

  这两个物种在150万年和210万年前之间的某个时候分开的,约在同时刚果河系统形成了。野生矮黑猩猩种群完全被包含在那个水系中,与两个附近的黑猩猩亚种东部和中部的亚种分开。

  Christina Hvilsom和她的同事们实际上并没有在寻找古代的异种情色的基因学证据。她们正在映射可以用来确定非法买卖的黑猩猩是来自哪里的因此它们可以回到自己在野外的家园的基因标记。

  但当她们比较了黑猩猩基因组对那些倭黑猩猩的基因组时,她们发现了倭黑猩猩基因的明显迹象。何维尔瑟姆说,"我们认为它是一个错误,但我们继续的看到了它"。

  这个基因证据表明略低于1%的黑猩猩基因组来自倭黑猩猩,一个来自20万年前和550,000年前之间的接触而另一个更近------不大于20万年前。

  目前尚不清楚是否这两个基因流的片段是很长时间发生在低水平上的还是在离散的脉冲中的。

  7.Science:有氧糖酵解通过一种遗传表观过程促进1型辅助性T细胞分化

  doi:10.1126/science.aaf6284

  免疫学上的T细胞而言,对感染作出反应是高能量消耗的。T细胞对它们的代谢进行重编程,这样它们更加严重地依赖有氧糖酵解。这有助它们支持重要的效应物功能,如分泌细胞因子干扰素γ(IFNγ)。

  在一项新的研究中,Min Peng等人对有氧糖酵解如何促进T细胞效应物功能提供新的见解。被激活的T细胞表达促进有氧糖酵解的酶,即乳酸脱氢酶A(LDHA),从而允许这些细胞维持较高水平的乙酰辅酶A,这接着会促进组蛋白乙酰化和IFNγ等细胞因子转录。经过基因改造使得T细胞缺乏LDHA的小鼠不会遭受IFNγ依赖性的致病过程。

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