导致高血压的原因多种多样，其中继发性因素主要包括肾脏原因、内分泌原因。来自澳大利亚的内分泌专家发布了内分泌相关高血压的诊疗共识，详细介绍了各种类型的内分泌原因导致的高血压疾病，包括流行病学、临床表现、诊断鉴别等方面，近期发表于Endocrine Reviews 在线杂志上。
表 1 导致高血压的常见内分泌原因
嗜铬细胞瘤和副神经节瘤
1. 临床表现
PPGL 患者的临床表现差异大，可能无症状、症状轻微或甚危及生命。
PPGLs 经典的三联症状包括：头痛、大汗和心悸，通常发生在几分钟到 1 小时内，频率可从每天几次到每月几次，可自发，也可因各种物理或化学触发物引发，如全身麻醉、排尿和药物（β- 肾上腺素能抑制剂、三环抗抑郁药、糖皮质激素等）。
约 35% 的患者出现阵发性高血压，有些患者甚至可能演变为高血压危机。这些高血压波动和儿茶酚胺的释放，被认为是导致心血管急症如心肌梗死、中风或心力衰竭的高发原因。
2. 筛查试验
首先不建议进行所有高血压的常规生化筛查。
临床医生应以 PPGLs 的生化检查为基础，寻找儿茶酚胺分泌过量的线索，尤其需考虑任何阵发症状或危险信号。不管血压高低，即使轻度怀疑 PPGL 也应进行生化检查，以免危及性命。另外若伴有已知的 PPGLs 种系突变患者应该定期进行生化检查。
3. 确诊试验
生物化学检查通常应先于成像检查，这是因为只有儿茶酚胺分泌过量的证据才能进行昂贵的成像检查。PPGLs 的基础生化检查应包括：测量血浆游离或尿分馏的甲氧基肾上腺素，这些生化检查具有较高的灵敏度和可靠性，正常值通常排外 PPGL。但有部分非常小的肿瘤，或伴遗传突变但无症状的患者可能会被遗漏。
每个实验室应考虑患者的特异性特征如年龄、性别，建立血浆游离和 24 小时尿分馏去甲肾上腺素的参考值，提高诊断的准确性。比如，老年患者的血浆游离去甲肾上腺素的上限值更高，但对于甲氧基肾上腺素或甲氧基酪胺则没有这种作用。
此外，对于有症状患者，血浆游离或 24 小时尿分馏去甲肾上腺素的检查结果在正常范围内，临床医生可排除 PPGLs，但前提是血液取样正确或尿液收集完整。对于无症状患者，如敏感性基因携带者，单一正常的检查结果并不能绝对排除 PPGL；在这种情况下，最好重新检查。
血浆游离肾上腺素水平超过上限 3 倍或 24 小时尿分馏去甲肾上腺素超过上限 2 倍，则高度提示 PPGL 的存在。这种情况假阳性很低，但还需进一步影像学确诊。然而，重症监护病房的患者可能有假阳性升高，因此应避免重症患者的 PPGL 生化检查。
原发性醛固酮增多症（PA）
原醛（PA）是指醛固酮生成超过身体所需，且不受肾素 - 血管紧张素 II 系统调节。醛固酮过度产生导致远端肾单位上皮钠通道增加，引起钠重吸收，导致高血压和肾素 - 血管紧张素 II 受抑制。此外，尿液中钾离子和氢离子的丢失还可能导致低钾血症和代谢性碱中毒。
1. 临床表现
多数 PA 患者发生高血压，可能轻度或重度，但很少恶性。不同患者 BP 水平差别很大，因此不能使用 BP 水平来区分这些亚型。在 I 型家族性醛固酮增多症，高血压表现通常会延迟，尤其是女性患者，但也可能早发且严重，甚至可引起出血性中风等早期死亡。I 型和 II 型家族性醛固酮增多症的表型高度多样。
2. 筛查试验
内分泌协会的临床指南建议下列患者应考虑筛查 PA，包括： BP 持续升高的患者（收缩期 BP ≥ 150 mmHg、和 / 或舒张期 BP ≥ 100 mmHg）；对三种常规降压药（含利尿剂）耐药的高血压（BP>140/90 mmHg）；采用四联以上降压药控制 BP<140 /90 mmHg；高血压伴自发或利尿剂诱发低钾血症；高血压伴肾上腺偶发性肿瘤；高血压伴 OSA；高血压伴早发型超敏反应或脑血管意外的家族史（<40 岁） 。
考虑到家族性 PA 的存在，该指南还建议 PA 患者的一级亲属均需进行疾病筛查。
（1）血钾检测：约 20%PA 患者出现低钾血症，故血钾检测缺乏敏感性，仅作为筛查试验。然而，当出现低钾血症时，尤其是非利尿剂引起的，则血钾是怀疑 PA 的宝贵线索。
（2）醛固酮 / 肾素比（ARR）：ARR 是最可靠的筛查试验，精确度高于肾素检测，敏感性高于血钾或醛固酮检测。ARR 升高出现在血钾或醛固酮改变之前，然而同样存在假阳性的情况，如：低血钾患者、肾功能受损、绝经前期妇女，以及β- 肾上腺素能阻滞剂、α- 甲基多巴、可乐定或非甾体抗炎药治疗；而假阴性则常见于限盐、并发恶性或肾血管性高血压、怀孕女性，以及利尿剂或二氢吡啶钙通道拮抗剂、ACEI 治疗等。